È molto frequente nella pratica clinica osservare l’insorgenza di emicrania in fase post-prandiale, ma se tale condizione si presenti con maggiore frequenza in pazienti con dispepsia funzionale, una condizione annoverata tra i disturbi dell’interazione cervellointestino, non associata a lesioni rilevabili con indagini endoscopiche o morfologiche, rappresenta un argomento a tutt’oggi controverso. Secondo la classificazione di Roma IV di tali disturbi, è possibile osservare due sottogruppi di pazienti con dispepsia funzionale:

  • il primo, molto più numeroso potendo rappresentare dalla metà ai 4/5 dei pazienti, è caratterizzato dall’insorgenza di ripienezza e sazietà precoce in fase postprandiale ed è definito sindrome da distress postprandiale;
  • il secondo, generalmente più esiguo, definito sindrome da dolore epigastrico, è caratterizzato dall’insorgenza di dolore, in assenza di particolari rapporti con l’assunzione di cibo.

    • Abbiamo recentemente dimostrato che l’emicrania, valutata in ambiente clinico neurologico, è presente in oltre la metà dei pazienti con sindrome da dolore epigastrico e non presenta chiari rapporti con l’assunzione del pasto. Al contrario, nel sottogruppo con sindrome da distress postprandiale, fino a 3/4 dei pazienti soffrono di emicrania ed in quasi 9 su 10 la sua insorgenza è correlata all’assunzione del pasto. Infine, la severità dell’emicrania in pazienti con sintomi dispeptici postprandiali appare significativamente ed inversamente correlata sia alla soglia di discomfort, misurata a livello gastrico mediante distensione meccanica del viscere, sia alla severità della sintomatologia dispeptica.
    Pertanto, non è ancora possibile definire con chiarezza il meccanismo fisiopatologico responsabile dell’insorgenza di emicrania in pazienti con dispepsia funzionale classificabili nel sottogruppo sindrome da dolore epigastrico. Al contrario, per quanto concerne il sottogruppo con sindrome da distress postprandiale, è evidente come meccanismi responsabili di una alterata modulazione delle soglie di sensibilità a livello viscerale possano correlare con alterazioni della secrezione di neuropeptidi implicati nella genesi dell’emicrania, quali ad esempio il calcitonin-gene related peptide, in grado di riverberare gli effetti anche a livello periferico sui pathway sensorimotori gastrointestinali.

    Dott. Michele Di Stefano
    Medicina Interna 1, Fondazione IRCCS Policlinico S.Matteo, Università di Pavia

    Dott. Ennio Pucci
    Dipartimento Scienze del Sistema Nervoso e del Comportamento, Università di Pavia